MG-132是強效的，可逆的，細胞通透性proteasome抑製劑(IC50 = 100 nM)，抑製20S 蛋白酶體的ZLLL-MCA降解活性時，比ZLLal有效1000多倍。MG132也可以抑製細胞周期和細胞周期蛋白降解所需要的calpain(IC50 = 1.2 μM)，並誘導PC12細胞中神經突增生。

MG-132

產(chan) 品貨號：474790

儲(chu) 存條件：Powder 4℃ In solvent -20℃

產(chan) 品描述

MG-132 顯示 >1000 倍以上的活動比 ZLLal 在抑製 ZLLL-MCA 降解活性 20S 蛋白酶體(ti) 與(yu) IC50 的 100 nM 對 110 μM。MG-132 還通過 IC50 的 1.2 μM 抑製鈣素。MG-132 以 20 nM 的best濃度誘導 PC12 細胞中的神經土產(chan) 生，其效力是ZLLal的 500 倍。MG-132 （10 μM） 通過抑製蛋白酶體(ti) 中代理 I α 降解，有效抑製 TNF-α 誘導的 NF-μB 活化、白細胞間-8 （IL-8） 基因轉錄和 I549 細胞中的 IL-8 蛋白釋放。MG-132治療通過26S蛋白酶體(ti) 抑製有效誘導KIM-2細胞中p53依賴性凋亡。不像 BzLLLCOCHO 或 PS-341， MG-132治療導致26S蛋白酶體(ti) 對奇菌蛋白素（CT-L）和肽類葡萄糖基多解酶（PGPH）活性的弱抑製，而多發性骨髓瘤細胞（U266和OPM-2）比BzLLLCOCHO對MG-132誘導凋亡更敏感。MG-132 （1 μM） 通過激活 AP-1 家族成員 c-Fos 和 c-Jun 來使抗跟蹤前列腺癌細胞敏感，從(cong) 而抑製抗凋亡分子 c-FLIP（L）。MG-132顯著增強了肌醇六磷酸酯（IP6）的能力，以減少PC3和DU145與(yu) 激素無關(guan) 的前列腺癌（AIPCa）細胞係中的細胞代謝活性。

MG-132 治療通過下調肌肉特異性泛素連接酶 atrogin-1/MAFbx 和 MuRF-1 mRNA，明顯減少小鼠體(ti) 內(nei) 固定化誘導的骨骼肌萎suo。MG-132 給藥有效恢複mdx 小鼠骨骼肌纖維中肌萎suo蛋白，β-營養(yang) 不良聚糖蛋白，α-營養(yang) 不良聚糖蛋白，和α-肌聚糖蛋白的表達水平和血漿膜定位，減少肌肉膜損傷(shang) ，並改善肌肉萎suo症的組織病理學信號。

MG132 (MG-132)是強效的，可逆的，細胞通透性proteasome抑製劑(IC50 = 100 nM)，抑製20S 蛋白酶體(ti) 的ZLLL-MCA降解活性時，比ZLLal有效1000多倍。MG132也可以抑製細胞周期和細胞周期蛋白降解所需要的calpain(IC50 = 1.2 μM)，並誘導PC12細胞中神經突增生。另外，MG132抑製IκBα降解，從(cong) 而抑製NF-κB通路活化。MG132誘導MPM細胞凋亡，並伴隨caspase 3、7、8、9蛋白活化。除了誘導細胞凋亡，MG132還誘導線粒體(ti) 膜電位變化，而且細胞內(nei) ROS水平也會(hui) 提高。

產(chan) 品性質

注意事項

為(wei) 了您的安全和健康，請穿實驗服並戴一次性手套操作。

本品僅(jin) 用於(yu) 實驗研究。